Sunitinib (CAS# 557795-19-4)

Propiedad química:

Fórmula molecular	C22H27FN4O2
masa molar	398,47
Densidad	1.2
Punto de fusión	189-191°C
Punto de Boling	572,1 ± 50,0 °C (previsto)
Punto de inflamabilidad	299,8 ℃
Solubilidad	25°C: DMSO
Presión de vapor	3,13E-23 mmHg a 25°C
Apariencia	Polvo cristalino
Color	Amarillo a naranja oscuro
pka	8,5 (a 25 ℃)
Condición de almacenamiento	2-8°C
MDL	MFCD08273555
estudio in vitro	Sunitinib es eficaz para inhibir Kit y FLT-3. Sunitinib es un inhibidor competitivo de ATP eficaz de VEGFR2 (Flk1) y PDGFRβ, KI es 9 nM y 8 nM respectivamente, actuando sobre VEGFR2 y PDGFR es más eficaz que FGFR-1, EGFR, Cdk2, Met, IGFR-1, Abl y Las selectividades de src fueron más de 10 veces mayores. En células NIH-3T3 privadas de suero que expresan VEGFR2 o PDGFRβ, sunitinib inhibió la fosforilación de VEGFR2 dependiente de VEGF y la fosforilación de PDGFRβ dependiente de PDGF con una IC50 de 10 nM y 10 nM, respectivamente. Para las células NIH-3T3 que sobreexpresan PDGFRβ o PDGFRα, Sunitinib inhibió la proliferación inducida por VEGF con una IC50 de 39 nM y 69 nM, respectivamente. Sunitinib inhibió la fosforilación de FLT3, FLT3-ITD y FLT3-Asp835 de tipo salvaje con IC50 de 250 nM, 50 nM y 30 nM, respectivamente. Sunitinib inhibió la proliferación de células MV4;11 y OC1-AML5 con IC50 de 8 nM y 14 nM, respectivamente, e indujo la apoptosis de forma dosis dependiente.
estudio in vivo	De acuerdo con una inhibición sustancial y selectiva de la fosforilación y señalización de VEGFR2 o PDGFR in vivo, se ha demostrado que sunitinib (20-80 mg/kg/día) es responsable de varios modelos de xenoinjertos tumorales, incluidos HT-29,A431,Colo205, h -460, SF763T, C6, A375 o MDA-MB-435 mostraron una dosis dependiente ampliamente potente actividad antitumoral. Sunitinib a una dosis de 80 mg/kg/día durante 21 días produjo una regresión tumoral completa en 6 de 8 ratones y, al final del tratamiento, los tumores no se regeneraron durante el período de observación de 110 días. La segunda ronda de tratamiento con Sunitinib siguió siendo eficaz contra los tumores, pero no se recuperó completamente de la primera ronda de tratamiento. El tratamiento con sunitinib resultó en una disminución significativa de la MVD tumoral, que se redujo en aproximadamente un 40 % en los gliomas SF763T. El tratamiento con SU11248 dio como resultado una inhibición completa del crecimiento tumoral adicional de los xenoinjertos de PC-3M que expresan luciferasa, aunque no hubo reducción en el tamaño del tumor. En un modelo de trasplante de médula ósea FLT3-ITD, el tratamiento con sunitinib (20 mg/kg/día) inhibió significativamente el crecimiento de xenoinjertos subcutáneos MV4;11 (FLT3-ITD) y prolongó la supervivencia.